بررسی هیپرلیپیدهادرچربی ها

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی هیپرلیپیدهادرچربی ها دارای 38 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی هیپرلیپیدهادرچربی ها  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی هیپرلیپیدهادرچربی ها،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی هیپرلیپیدهادرچربی ها :

بررسی هیپرلیپیدهادرچربی ها

هیپرلیپدمیا:

هایپرلیپیدمی عبارت است از سطح بالای چربیهای خون شامل كلسترول و تری گلسیریدها هستند.

تعدادی از تركیبات شیمیایی مختلف در غذاها در بدن تحت نام لیپدها یا چربیها طبقه‌بندی می‌شوند. این مواد عبارتند از : 1- چربیهای خنثی یا تری گلسیرید

2- فسفولیپید 3- كلسترول

قسمت لیپیدی پایه تری گلسیرید و فسفولیپید اسید‌های چرب می‌باشد.

اگر چه كلسترول محتوی اسید چرب نیست اما هسته استرولی آن از فرآورده‌های تجزیه مولكولهای اسید چرب تشكیل می‌شود و به همین علت به آن خواص فیزیكی و شیمیایی مواد لیپدی را می‌بخشد.

تری گلیسیریدها به طور عمده در بدن برای تأمین انرژی برای رونه‌های مختلف متابولیك، به صرف می‌رسند و از این نظم سهم برابرری با كربوهیدرات‌ها دارند. همچنین لیپیدها در تشكیل غشاءهای سلولی و اعمال داخل سلولی مورد استفاده قرار می‌گیرند.

تری گلیسیریدها

تری گلسیریدها از 3 موكول اسید چرب با زنجیره بلند و یك مولكول گلسیرول تركیب شده‌اند. وقتی مقدار ‏TG بالا می‌رود در بافت چربی رسوب می‌كند. عوامل بالا برنده تری گلیسیرید: و صرف غذاهای چرب، و صرف الكل، حاملگی، داروهای بالابرنده: كلسیته امین، انستروژن، ضدبارداری.

داروهای كاهنده، اسید اسكوربیك، آسپارژنیاز، كلوفیبرات

كلسترول:

مهمترین چربی كه باعث بیماری آرتریو اسكلروتیك عروق می‌شود كلسترول است. برای تولید استروئیدها اسید صفراوی و غشای سلولی استفاده می‌شود. بیشتر از چربیهای حیوانی بدست می‌آید. كبد كلسترول را در فرم آزاد متابولیزه كرده و فرم آزاد توسط لیپوپرتئین منتقل می‌شود. 75%كلسترول، IDL و 25%، VLDL متصل می‌شود. پائین بودن آن نشانه بیماری شدید كبدی می‌باشد چرا كه كبد مسئول متابولیزه كردن فرآورده‌های كلسترولی خوراكی است. سوء تغذیه نیز سبب كاهش كلسترول می‌شود. كلسترول به تنهایی نشانگر دقیقی از بیماریهای قبلی نیست. مقادیر كلسترول در دورفه متفاوت ممكن است متفاوت باشد. تغییرات وضعیتی و بیماریها روی آن تأثیر می‌گذارد. حاملگی سطح آن را بالا می‌برد.

q داروهای افزایش دهنده كلسترول: هورمون آدرنوكورتیكو تروپیك، استروئید، بلوكه‌های آدرنرژیك، كورتیكواستروئید، اپی نفرین، داروهای خوراكی جلوگیری از بارداری، فنی تئوین، سولفونامید، دیورتیك یتازیدی، سیكلوسپورین و ویتامین D.

q داروهای كاهنده كلسترول: آلوپرینول، آندروژن، عوامل اتصال یابنده به اسیدهای صفراوی، كاپتوپریل، كلوفیبرات، اریترومایسین، ایزونیازید، لووستاتین، مهار كنده‌های مونوآمینواكسید از، نئومایسین، نیایسین و نیترات.

HDL، IDL، VLDL:

لیپوپروتئین‌ها پروتئین‌های موجود در خون بوده وظیفه اصلی آنها انتقال دادن كلسترول، تری گلیسرید و بقیه چربیها می‌باشد. IDLها در اصل كلسترول‌اند، VLDL عمدتاً تری گلیسرید و HDL غالباً پروتئین.

HDL ناقل كلسترول است به نظر می‌رسد وظیفه آن این است كه كلسترول را از بافت‌های محیطی برداشته و جهت دفع، كبد می‌برد. همچنین می‌توانند با ممانعت از برداشت سلولی كلسترول و لیپید اثر محافظتی داشته باشد و این همان اثر محافظت كنندگی آنها در برابر بیماریهای قلبی – عروقی می‌باشد.

نسبت HDL، كلسترول توتال حداقل باید باشد و نسبت ایده‌آل است.

LDL غنی از كلسترول است. كلسترولی توسط IDLها منتقل می‌شوند می‌توانند در بافت‌های محیطی رسوب كنند و باعث افزایش ریسك خطر بیماریهای قلبی عروقی شوند. پس سطوح بالای IDL آتروژنیك می‌باشد. سطح IDL در مبتلایان، بیماریهای قلبی عروقی باید كمتر از 120 و در افراد غیر مبتلا كمتر از 180 باشد. هر چند VIDLها مقدار اندكی كلسترول را حمل می‌كنند ولی بیشترین حمل كنند‌ه تری گلیسرید خون هستند و با درجات خفیفی در افزایش ریسك بیماریها آرتویو اسكلروتیك انسدادی نقش دارند. اندازه‌گیری مقادیر HDL، IDL، VLDL بخشی از تست Lipid Profile می‌باشد. این تست برای بررسی ریسك بیماری عروق كرونر به كار می‌رود. مقادیر بالای HDL ریسك بیماری كرونری را كم كرده و در صورت مقادیر بالای LDL و VLDL ریسك بیماری انسدادی عروق كرونر افزایش می‌یابد.

میزانها: كلسترول توتال كمتر از 200

HDL : مطلوب بالای 45

LDL: كمتر از 130

تری گلسیرید: كمتر از 200

·سطح تری گلیسرید

افزایش سطح تری گلسیرید با افزایش خطر بیماری عروق كرونر قلب همراه است. غلظت‌های متفاوت تری گلسیرید به شرح ذیل تقسیم‌بندی می‌شوند:

– كمتر از 150 میلی‌گرم در دسی‌لیتر مطلوب

– كمتر از 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر معمولی – نرمال

– بین 400-200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر در مرز بالا

– بین 1000-400 میلی‌گرم در دسی‌لیتر بالا

– بیشتر از 1000 میلی‌گرم در دسی‌لیتر خیلی بالا

پزشك معمولاً اگر بیماران با سطح تری گلیسرید بالا دارای شرایط ذیل باشند درمان دارویی را شروع می‌كند.

1- سطح خیلی بالای تری گلیسرید (بیشتر از )

2- همزمان دارای سطح كلسترول LDL بالا نیز باشد.

3- در حال حاضر دچار بیماری عروق كرونر قلب نیز باشد.

4- دارای سابقه خانوادگی قوی از نظر بیماری عروق كرونر قلب باشد.

5- سایر عوامل خطر ساز بیماری عروق كرونر قلب را نیز داشته باشد.

  • · سطح كلسترول HDL

بالا بودن سطح كلسترول HDL خطر بیماری عروق كرونر را كاهش می‌دهد. اگر افراد در حال حاضر دچار بیماری عروق كرونر هستند و نیز سطح كلسترول HDL خون آنها كم است پزشك آنها را تحت درمان قرار می‌دهد. اكثر پزشكان از نسبت سطح كلسترول كل به كلسترول HDL به عنوان پایه‌ای برای درمان استفاده می‌كنند میزان كلسترول HDL مورد نظر عبارت است از:

1- HDL بیشتر از برای مردان و برای زنان با سابقه خانوادگی مثبت

2- HDL برای مردان و برای زنان با داشتن سابقه بیماری عروق كرونر قلب.

سن:

خطر بیماری قلبی در مردان بالای 44 سال و زنان بالای 54 سال و نیز زنانی كه به تازگی یائسه شده و درمان هورمونی جایگزینی (استروژن) مصرف نمی‌كنند، افزایش می‌یابد. هر چیز پزشك در بررسی خطرات وابسته به سن باید سن تقویمی و هم سن فیزیولوژیكی را مدنظر داشته باشد.

بیشتر مردانی كه در میانسالی گرفتار بیماری قلبی شده‌اند، هنوز توانایی تلاش در جهت بهبودی و برخورداری از قلب سالم را دارا می‌باشند. در این راستا آنها می‌توانند به كاهش میزان كلسترول خون كنترل بیماریهای قند و فشار خون، ترك دخانیات و ورزش بپردازند.

زنان تا زمانی كه به طور كامل یائسه نشده‌اند به اندازه مردان در معرض خطر قلبی قرار نمی‌گیرند. افزایش خطر قلبی به دنبال یائسگی نیز هر چند غیر قابل اجتناب است تا حد زیادی درمان جایگزینی استروژن (ERT) تعدیل می‌گردد.

سابقه خانوادگی: به نظر می‌رسد ژنتیك در بروز بیماری عروق كرونر نقش دارد. مخصوصاً در خانواده‌هایی این بیماری در سنین جوانی رخ می‌دهد. بنابراین داشتن سابقه خانوادگی خویش از نظر پزشكی تا آنجا امكان دارد، مهم است.

در یك كلام باید گفت سابقه خانوادگی بیماری قلبی چیزی نیست بتوانید كاری در مورد آن انجام دهید در واقع اگر فردی از چنین شرایطی برخوردار است ضروری است تا به عوامل خطری كه می‌تواند تغییر دهد، توجه نماید. در بسیاری از كلینیك‌ها، اندازه‌گیری كلسترول در تمامی افراد بالای 2 سال دارای سابقه خانوادگی بیماری قلبی توصیه می‌شود.

هر چه مبتلایان زودتر با آزمایش مشخص گردند، زودتر برای كاهش كلسترولشان اقدام می‌نمایند.

دریافت این فایل

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی علت قرمز بودن رنگ خون برای بیشتر جانداران

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی علت قرمز بودن رنگ خون برای بیشتر جانداران دارای 8 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی علت قرمز بودن رنگ خون برای بیشتر جانداران  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی علت قرمز بودن رنگ خون برای بیشتر جانداران،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی علت قرمز بودن رنگ خون برای بیشتر جانداران :

بررسی علت قرمز بودن رنگ خون برای بیشتر جانداران

مقدمه:

سوره حشر: آیه 23 و 24

فارسی: او است خدایی كه جز او معبودی نیست- همان فرمانروای پاك، سلامت، مؤمن نگهبان، عزیز، جبار، متكبر، پاك است- خدا از آنچه شریك می گردانند او است خدای خالق نوساز صورتگر بهترین نامها از آن اوست. آنچه در آسمانها و زمین است تسبیح او می گویند و او عزیز و حكیم است.

از این آیه پی می بریم كه آفرینش هیچ چیزی بیهوده و عبث نیست. و هر چیزی دلیلی برای خلقتش دارد. حال هزاران سال می گذرد و تنها عده ای هستند كه به ذره های اطراف خود می نگرند در زندگی ما چیزهای بسیاری وجود دارد كه به آن توجه نمی كنیم و آن را بدون آنكه دلیلش را بدانیم پذیرفته ایم. برای مثال:

چرا باید آسمان ما آبی باشد؟ چرا انسان از خاكی آفریده شده است كه رنگ آن ثابت است ولی برخی سفید، سیاه و زرد هستند در حالی كه ماده‌ی خلقت آن خاك و یك رنگ می‎باشد؟ چرا رنگ گیاهان نیمی از طبیعت سبز می‎باشد؟ چرا خاك قهوه ای؟

خداوند تبارك و تعالی چه دلیلی داشته است كه گیاهان را سبز! (كلروفیل آن را سبز آفرید) او قادر است به تمامی بایدها و نبایدها، ممكن ها و غیرممكن ها بی شك دلیلی دارد. كه آن را برای طبیعت و گیاهان برگزید. پس دلیلی هم دارد كه رنگ خون ما قرمز باشد. سرخی آن چه تاثیری بر سلوها و بدن ما دارد. امروزه با پیشرفت علم روانشناسی و علم زیست شناسی می‎توان تا حدودی به دلیل آن پی برد. از دیدگاه زیست شناسی خون بیشتر جانداران بعد از اشتقاق از نیای اولیه تغییر كرده و قرمز شده ولی پیشرفت علوم و شاخه های مختلف آن به ما می‌گوید كه كائنات و جهان هستی آنگونه تصور می كنیم تنها در سه بعد محدود و محصور و فرهنگ آنها نبوده و مانند ماشینی نیست كه از جزئیات و قطعات آن هر كدام تنها وظیفه‌ی خویش را انجام دهند بلكه هر كدام از عوامل موجود در طبیعت و جهان هستی دارای قواعد خاص خودش است. و با تأثیرپذیری از سایر عوامل و جزئیات كائناتی خود بر دیگر عوامل تأثیر می گذارد و می دانیم كه همه‌ی علوم با هم در ارتباطند. علم پزشكی تنها به عوامل آزمایشگاهی و دیده بسته نیست بلكه علوم دیگر همچون روانشناسی، متافیزیك و … با آن در ارتباط است.

ولی در اینجا من فقط به توضیح كوتاهی در مورد فلسفه آن اشاره می‌كنم و موضوع اصلی را از دیدگاه علم زیست شناسی مورد بررسی قرار می‎دهیم.

این رنگ باعث تحریك مراكز انرژی ذهنی و جنسی

از دیدگاه زیست شناسی:

نظریه درباره حیات 3 نوع است:

1- الهیون: انسان یك دفعه از یك جفت آفریده شده است.

2- داروینیسم

3- لاماركسیسم

حال اگر بخواهیم تغییر گونه ها را طبق نتایج به دست آمده از سنگواره ها بررسی كنیم بایستی نظریه تكاملی را بررسی كنیم. اگر به محیط اطراف خودمان بنگریم تقریباً هر مهره داری كه ببنیم دارای خون قرمز رنگ است. اما چه عاملی باعث شده كه رنگ خون بیشتر گونه های قرمز در بعضی دیگر تغییر بكند در حالی كه طبق نظریه تكاملی هیچوقت اصل تغییر نمی كند:

نظریه حیات اولین مهره دار

ماهی بدون آرواره لامپری

رنگ خون قرمز

ماهی آرواره دار آمد

دوزیست- خزنده- پرنده- پستاندار

طبق این نظریه این موجودات به نوعی دارای یك نیای مشترك بودند (لامپری) پس چه عاملی باعث شده است كه گروهی رنگ خونشان قرمز و گروهی دیگر آبی و … باشد.

برای مثال برای بعضی از آبزیان رنگ خون قرمز ولی برای بعضی دیگر تیره (آبی)

در اینجا دو دیدگاه مطرح می‎شود :

1- آیا انتخاب طبیعی تأثیر داشته است كه در اینجا بایستی بگوئیم خیر چون طبق تعریف خود انتخاب طبیعی فقط می تواند بعضی از ویژگی های فیزیكی و رفتاری را تغییر بدهد ولی اصل را تغییر نمی دهد در حالیكه در مورد خون اصل تغییر كرده (یعنی رنگ) و این با تعریف آن در تناقض است.

2- اما اگر بگوئیم انقراض باعث شده است پس چرا هنوز هم این گونه ها وجود دارند و لازم به ذكر است كه تنوع انقراض در جانداران آبزی خیلی كم است. ولی باز هم این عامل مشترك باقی مانده پس انقراض هم نمی تواند جوابگو باشد.

بعضی از بررسی ها روی ساختار هموگلوبین باعث نتایج زیر شده كه به نوعی عامل قرمزی خون را توجیه كرده اند.

1- بررسی ساختار هم (گروه آهنها) 2- غلظت اكسیژن

ولی آیا این دلایل می‎تواند جوابگو باشد در حالیكه مثلاً با اینكه زیستگاه اصلی یكی، مواد دفعی یكی، غلظت اكسیژن یكی ولی رنگ خون تغییر می‌كند.

ما تا آنجا كه امكان پژوهش در این مورد در این مدت كوتاه و نبودن امكانات بود سعی كردیم تا حدی به این سؤال جواب بدهیم. این تحقیق ادامه خواهد داشت.

دریافت این فایل

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی آمانتادین دارویی (بیماری پاركینسون)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی آمانتادین دارویی (بیماری پاركینسون) دارای 61 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی آمانتادین دارویی (بیماری پاركینسون)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی آمانتادین دارویی (بیماری پاركینسون)،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی آمانتادین دارویی (بیماری پاركینسون) :

بررسی آمانتادین دارویی (بیماری پاركینسون)

تكوین یك روش گاز كروماتوگرافی انتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادین در مایعات بیولوژیك

پیشگفتار

آمانتادین دارویی ضد ویروسی است كه دارای خواص آنتی پاركینسونی است

بیماری پاركینسون چهارمین بیماری شایع نورودژنراتیو در افراد مسن است . كه 1% افراد بالای 65 سال و 4/0% افراد بالای 40 سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد . سن متوسط شروع حدود 57 سال است . ( 1 )

ایتولوژی و پاتوفیزیولوژی :

در پاركینسون اولیه ، نورونهای جسم سیاه و ساقه مغز از دست می‌ روند كه دلیل آن شناخته نشده است . از دست رفتن این نورنها باعث كاهش نوروترنسمی‌تر دو پامین در این مناطق می‌ شود . شروع معمولاً بعد از 40 سال است .

پاركینسونسیم ثانویه ، در اثر بیماریهای ایدیوپاتیك دژنراتیو ، داروها ، یا توكسین ها ایجاد می‌ شود . شایع ترین دلیل پاركینسونیسم ثانویه مصرف داروهای آنتی سایكوتیك و رزرپین است كه بوسیله بلوك رسپتورهای دو پامین باعث پاركینسون می‌ شوند . دلایل دیگر عبارتند از مونواكسید كربن مسمومی‌ت با منگنز ، هیدروسفالوس ، تومورها و انفاركت هایی كه مغز می‌انی را تحت تأثیر قرار می‌ دهند . ( 1 )

داروهایی كه سبب ایجاد سندرم پاركینسونیسم می‌ شوند یا آنتاگونیست رپستورد و دوپامین هستند ( مثل داروهای آنتی سایكوتیك ) ، یا سبب تخریب نورونهای دوپا منیرژیك در نیگرو استر یا تال می‌ شوند . ( مثل MPTP ) ( 2 )

علائم و نشانه های بالینی :

در 50 تا 80 درصد بیماران ، بیماری بی سرو صدا و غافلگیرانه با 4 تا 8 HZ ترمور ( Pill – rolling ) یك دست شروع می‌ شود . ترمور و لرزش در حال استراحت بیشترین مقدار است و در حال حركت كمتر می‌ شود . و در هنگام خواب ناپدپد می‌ شود . و با فشارهای روحی و خستگی بیشتر می‌ شود . معمولاً دست ها و بازوها و پاها بیشتر تحت تأثیر قرار می‌ گیرند . و به همین ترتیب فك ، زبان ، پلك هم می‌ توانند تحت تأثیر قرار بگیرند . اما صدا لرزش پیدا نمی‌ كند . در خیلی از بیماران فقط ریجیدیتی رخ می‌ دهد . و لرزش وجود ندارد . سفتی پیشرفت می‌ كند و حركات كند می‌ شود . ( برادی كاردی ) یا كم می‌ شوند ( هیپوكینزیا ) و یا شروع حركات سخت می‌ شود ( آكینزیا ) .

كه سختی و هیپوكینزی ممكن است منجر به درد و احساس خستگی شوند . صورت شبیه ماسك می‌ شود . با دهان باز و ناپدپد شدن برق چشم ها كه ممكن است بادپرسیون اشتباه شود . راه رفتن مشكل می‌ شود . فرد به این سو و آن سو حركت می‌ كند و خودش را می‌ كشد . قدم ها كوتاه و بازوها در كنار كمر ثابت اند و حركت نمی‌ كنند. ( 1 )

درمان

بیماری پاركینسون معمولاً پیشرونده است و منجر به ناتوانی فزاینده می‌ شود مگر اینكه درمان موثر انجام گیرد . غلظت دوپامین كه بطور طبیعی در هسته های قاعده ای مغز بالا می‌ باشد در پاركینسونیسم كاهش می‌ یابد . تلاش های دارویی برای تقویت فعالیت دوپامینرژیك با آگوسیت های دوپامین توفیقاتی در تخفیف تعداد زیادی از علایم كلینیكی این عارضه داشته است . یك رویكرد دیگر كه مكمل روش قبل است عبارتی از ایجاد تعادل طبیعی بین تأثیرات كولینرژیك و دوپامینرژیك روی هسته های قاعده ای توسط داروهای آنتی موسكارینی می‌ باشد . ( 2 )

داروهای مورد استفاده ( 1 و 3 )

1 ـ Carbidopay levodopa

2 ـ Bromocriptine

3 ـ Pergoide

4 ـ Ropinirole

5 ـ Pramipexole

6 ـ‌Entacapone

7 ـ Tolcapone

8 ـ Selegiline

9 ـ Amantadin

10 ـ Trihexphenidy

1 ـ 1 ـ ویژگیهای فیزیكوشیمی‌ایی

آمانتادین

پودر سفید رنگ كریستالی كه به راحتی در كلروفرم حل می‌ شود و در آب بسیار كم ( spaningly ) حل می‌ شود .

PH محلول 20% آبی آن بین 3 و 5 است .

نام شیمی‌ایی آن می‌ باشد ( 4 و 5 )

فرمول ساختمانی آن

آمانتادین هیدروكلراید

پودر سفید كریستالی ، با نقطه ذوب همراه با تخریب آن

به نسبت 5/2 : 1 در آب ، 5 : 1 در اتانول و در كلروفرم حل می‌ شود . و در اتر نسبتاً غیر قابل حل است . ( 4 و 5 )

آمانتادین سولفات

Pka = 104

2 ـ 1 ـ فارماكوكینتیك :

جذب : به راحتی و اغلب به طور كامل از دستگاه گوارش جذب می‌ شود . یك دوز mg100 خوراكی آن سطح سرمی‌ در مدت 8 ـ 1 ساعت ایجاد می‌ كند( 6 ) اوج غلظت پلاسمایی 4 ساعت بعد از‌مصرف ایجاد می‌ شود. (4 و5)

حداكثر غلظت بافتی هنگامی‌ كه دوز mg100 هر 12 ساعت مصرف شود در مدت 48 ساعت ایجاد می‌ شود ( 6 )

انتشار :

بعد از مصرف خوراكی آمانتادین در بافتهایی مانند قلب و كلیه و كبد و شش ها یافت شده است . از جفت و سد خونی ـ‌‌ مغزی عبور می‌ كند و همچنین به شیر ترشح می‌ شود . پروتئین با یندینگ آن در حدود 67% است . ( 4 )

دفع :

بیشتر دارو به صورت دست نخورده از طریق فیلتراسیون گلومرولی دفع می‌ شود . هر چند متابولیت استیله هم در ادرار ردیابی شده است . (‌4 )

در حدود 56% دوز به صورت دست نخورده در مدت 24 ساعت در ادرار وارد می‌ شود و در حدود 86% آن در طی 4 روز وارد ادرار می‌ شود . ( 6 )‌

3 ـ 1 فارماكولوژی

مكانیسم دقیق آن شناخته نشده است اما تصور می‌ شود باعث ریلیز دو پامین از انتهای دو پامینرژیك اعصابی می‌ شود كه در جسم سیاه افراد پاركینسونی باقی مانده اند . ( 7 ) در بیماری انفلوانزا ، آمانتادین از نفوذ ذرات RNA ویروس به سلول می‌زبان جلوگیری می‌ كند . همچنین از نسخه برداری ویروس جلوگیری می‌ نماید ( 6 )

4 ـ 1 عوارض جانبی

عوارض معمولاً وابسته به دوز هستند و نسبتاً خفیف می‌ باشند. غلظت های پلاسمایی بالا از آمانتادین ( 1 تا 5 میكروگرم در میلی لیتر) با پاسخ های نورتوكسیك جدی همراه است شامل : تحریك پذیری ، اشكال در تمركز ، سرگیجه ،‌ گیجی ، بی خوابی ، سردرد تغییرات خلق یا واكنش های سایكوتیك ، توهمات، هذیان ، تشنج یا كوما و آریتمی‌‌های قلبی ( 3 )

اثرات نوروتوكسیك آمانتادین با مصرف همزمان آنتی هیستامین ها ، داروهای سایكوتروپیك و آنتی كولینرژیك ها مخصوصاً در افراد مسن تر افزایش می‌ یابد . ( 3 )

سایر عوارض آمانتادین شامل هیپوتانسیون ارتواستاتیك ، ادم محیطی ، آتاكسی ، لتارژی، تهوع و استفراغ ، بی اشتهایی ، خشكی دهان ، یبوست ، راش پوستی ، تاری دید ، حساسیت به نور ، لكوپنی و CHF .

5 ـ 1 تداخل دارویی

ممكن است اثرات آنتی كولینرژیك ها را تشدید كند ( 4 )

داروهایی كه PH ادرار را بالا می‌ برند ممكن است ترشح آمانتادین در ادرار را كم كنند.(4 )‌

6 ـ 1 شكل دارویی و مورد مصرف

آمانتادین با نام های تجاری Mantadix , Antadine , symmetrel , symadine , Virofral در اشكال كپسول 100M و شربت در بازار دارویی دنیا وجود دارد ( 1 و 5 )

آمانتادین یك آگونیست ضعیف دو پامین و دارای خواص آنتی موسكارینی است . همچنین آنتاگونیست رسپتورهای N ـ متیل ـ D ـ آسپارتات می‌ باشد . آمانتادین دارای خواص آنتی پاركینسونی است و در درمان مخصوصاً در مراحل اولیه بیماری بكار می‌ رود . در بهبود علائمی‌ مانند برادی كینزی ـ سفتی و لرزش مفید است . اما ممكن است كم كم نسبت به آن مقاومت ایجاد شود ( 4)

در درمان پاركینسون معمولاً با دوز mg100 در روز شروع می‌ شود و تا دوز 100 mg دوبار در روز افزایش می‌ یابد . گاهی هم تا دوز mg 400 در روز استفاده می‌ شود . اما این دوز نباید بیشتر شود . ( 4 )

در افراد بالای 65 سال به دلیل كاهش كلیرانس كلیوی در این گروه سنی باید حداقل دوز موثر استفاده شود . ( 4 )‌

2 ـ 2 مزایایی كروماتوگرافی گازی

1 ـ سرعت

استفاده از گاز به عنوان فاز متحرك باعث بوجود آمدن تعادل نسبتاً سریعی می‌ان فاز ساكن و متحرك می‌ شود و در نتیجه می‌ توان از سرعتهای زیاد گاز حامل استفاده كرد.(‌11 )

2 ـ تجزیه كیفی

فاصله زمان تزریق نمونه تا بدست آمدن ماكسیمم پیك را زمان بازداری می‌ گویند . این خاصیت جزء ویژگیهای نمونه و فاز مایع و در دمای معلوم است . با كنترل صحیح سرعت جریان گاز و دما این كمی‌ت می‌ تواند تا حد 1 درصد قابلیت تكرار پذیری داشته باشد و برای شناسایی پیكها بكار رود . ( 11 )

3 ـ تجزیه كمی‌

سطح زیر هر پیك متناسب با غلظت پیكها می‌ باشد و می‌ تواند برای تعیین غلظت دقیق هر جزء مخلوط بكار برده شود ( 11 )

4 ـ حساسیت

حساسیت دستگاه كروماتوگرافی یك دلیل اساسی برای كاربرد تجزیه ای زیاد GC است. مزیت این حساسیت زیاد این است كه مقدار بسیار كمی‌ از نمونه مورد نیاز است . یك یا چند میكرو لیتر از نمونه برای تجزیه كامل كافی است . ( 11 )

3 ـ 2 اجزای گاز كروماتوگرافی

قطعات اصلی یك دستگاه كروماتوگرافی گازی عبارتند از :

1 ـ استوانه گاز حامل

2 ـ كنترل كننده‌ سرعت جریان گاز و تنظیم كننده فشار آن

3 ـ محل تزریق ( محل ورود نمونه )

4 ـ ستون

5 ـ آشكار ساز

6 ـ ثبات

7 ـ دما پای برای تنظیم دمای محل تزریق نمونه ، ستون و آشكار ساز . ( 11 )

شكل 2 ـ 1 تصویر شمایی یك دستگاه كروماتوگرافی گازی

1 ـ 3 ـ 2 گاز حامل

یك استوانه گاز با فشار زیاد به عنوان منبع گاز حامل به كار برده می‌ شود . در كار با GC در دمای ثابت ، نفوذ پذیری ستون در طول مدت تجزیه تغییر نمی‌ كند . برای آنكه فشار یكنواختی به ابتدای ستوان وارد شود و در نتیجه سرعت جریان گاز ثابت بماند ، باید از یك تنظیم كننده فشار استفاده شود . در یك دمای معین این سرعت جریان ثابت گاز ، اجزای موجود در نمونه را در مدت معینی ( زمان بازداری ) از ستون می‌‌شوید.(11)

گازهایی كه معمولاً مورد استفاده قرار می‌ گیرند عبارتند از هیدروژن ، هلیم و نیتروژن .

گاز حامل باید دارای خصوصیات زیر باشد :

1 ـ بی اثر باشد تا از هر گونه تأثیر بر نمونه یا حلال اجتناب شود .

2 ـ قادر باشد كه نفوذ گاز را به كمترین مقدار برساند .

3 ـ به طور خالص و همی‌شه در دسترس باشد .

4 ـ ارزان باشد .

5 ـ برای آشكار ساز مورد نظر مناسب باشد . (‌11 )

2 ـ 3 ـ 2 محل تزریق نمونه

نمونه از طریق محل تزریق ( inyector ) وارد گاز كروماتوگرافی می‌ شود . این محل محفظه ای كوچك است كه یك طرف آن بوسیله پرده ای ( Septun ) لاستیكی یا سیلیكونی پوشیده شده است . نمونه های مایع بوسیله یك ریز سرنگ مدرج كه ظرفیت آن چند میكرولیتر است از طریق پرده لاستیكی به داخل محفظه تزریق می‌ شوند . سرنگ محتوی نمونه ، پرده را سوراخ كرده وارد محفظه می‌ شود و پس از انجام تزریق و خروج سوزن ، پرده به حالت اول باز می‌ گردد و سوراخی روی آن باقی نمی‌ ماند . درمای محفظه ورودی نمونه معمولاً 50 بیشتر از نقطه جوش كم فرارترین جزء سازنده‌ نمونه است و بنابراین تبخیر آنی صورت می‌ گیرد . ( 11 و 10 )

برای جلوگیری از پهن شدن نوار ، نمونه باید كوچك باشد و به سرعت و به صورت یك « توپی » بخار وارد ستون شود . ( 11 و 10 )

برای ستونهای تجزیه ای معمولی ، اندازه نمونه از چند دهم یك میكرولیتر تا 20 تغییر می‌ كند .

در مورد ستونهای مویین چون قطر ستون بسیار كم است باید از مقادیر بسیار كم نمونه استفاده شود تاپیكهای تیز بدست آید برای این منظور یك شكافنده نمونه بكار گرفته می‌‌شود تا تنها كسر كوچكی از نمونه تزریق شده را به سر ستون حمل كند (10) این روش را Head – space آنالیز گویند.

دریافت این فایل

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی آلودگی باكتریایی بستنی های مختلف در سطح شهر تهران

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی آلودگی باكتریایی بستنی های مختلف در سطح شهر تهران دارای 155 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی آلودگی باكتریایی بستنی های مختلف در سطح شهر تهران  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی آلودگی باكتریایی بستنی های مختلف در سطح شهر تهران،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی آلودگی باكتریایی بستنی های مختلف در سطح شهر تهران :

بررسی آلودگی باكتریایی بستنی های مختلف در سطح شهر تهران در 155 صفحه ورد قابل ویرایش

خلاصه:

در كشورهای در حال توسعه, آلودگی مواد غذائی و بیماربهای ناشی از آن همواره به عنوان یكی از مهمترین مشكلات در سیستم بهداشت مواد غذائی بشمار می آید.

اگرچه در كشور ما ارتقاء سطح بهداشت عمومی در نتیجه بهبود نظام عرضه خدمات بهداشتی باعث كاهش میزان مرگ و میر در سالهای اخیر شده است, با این وجود پی آمدهای نامطلوب تغذیه ای و بهداشتی ناشی از آلودگی مواد غذائی با عواقب زیانبار اقتصادی همراه می باشد.

علت مهم ایجاد مسمومیت و بیماریهای روده ای, مواد غذائی می باشد, یكی از این مواد غذائی كه از نظر آلودگی اهمیت به سزائی دارد, شیر و فراورده های آن نظیر بستنی است. بستنی بخصوص در فصول گرم دارای مصرف كننده بسیاری می باشد و در مورد این ماده غذائی باید از نظر بهداشتی نظارت كامل صورت گیرد. به منظور بررسی آلودگی باكتریائی در بستنی های سنتی ومیوه ای( غیر پاستوریزه) و بستنی های پاستوریزه, تعداد 100 نمونه بستنی غیرپاستوریزه و 30 نمونه بستنی پاستوریزه از قسمتهای مختلف شهر تهران بصورت
Random Systematic Samplingجمع آوری شد كه پس از انجام آزمایشات در آزمایشگاه كنترل كیفی مواد غذائی, آرایشی و بهداشتی واقع در مركز فایلات علوم پزشكی ایران, 87 درصد از نمونه های غیر پاستوریزه فیرقابل مصرف و باكتریهای موخود در آنها به ترتیب فراوانی عبارت بودند از:

استافیلوكوك اورئوس(74%), گونه های كلبسیلا(40%), گونه های انتروباكتر(37%), اشریشیا كلی(24%),سودوموناس آئروجینوزا(19%),گونه های پروتئوس(13%), گونه های اسینتوباكتر(11%), هافنیا(6%), گونه های آلكالی ژنز(4%), گونه های سراتیا(3%),گونه های سیتروباكتر و ادواردسیلا(2%) و گونه های پروویدنسیا(1%).

و در بستنی های پاستوریزه, 30 درصد از نمونه ها غیر قابل مصرف بودند و باكتریهای موجود در آنها به ترتیب فراوانی عبارت بودند از:

اشریشیا كلی(4/13%), استافیلوكوك اورئوس(7/6%), كلبسیلا نومونیه(7/6%), سودوموناس آئروجینوزا, پروتئوس ولگاریس, انتروباكتر كلواكه و اسینتوباكتر بامانی(3%).

برای بررسی لیستریا و یرسینیا از محیط های اختصاصی Palcam , CiN و غنی سازی در سرما(Cold enrichment ( استفاده شد ولی علی رغم تلاشهای بسیار موفق به جداسازی نشدیم.

مقدمه:

صنایع غذایی همگام با صنایع و تكنولوژی جدید هر روز به صورت چشمیگری گسترش می یابد. ولی با وجود این پیشرفت سریع در صنایع غذایی و كنترل بهداشتی آن شاهد موارد متعددی مسمومیت ناشی از مواد غذایی هستیم. مسمومیت های غذایی و عوارض آن یكی از مشكلات اساسی تمام جوامع می باشد. این موضوع حتی در كشورهای پیشرفته دنیا نیز به میزان زیادی دیده می شود.

از این رو افزایش بیماریهای ناشی از مواد غذایی بسیار نگران كننده تلقی می شود و علیرغم تلاش و پیگیری های دست اندركاران هنوز میزان اندكی از بیماریهای حاصله از آلودگی غذاشناسایی شده اند. عوامل مهم درآلودگی مواد غذایی نوع غذا و اجزای متشكله آن می باشد. بدین صورت كه هر چه ارزش غذایی مواد خوراكی بیشتر باشد و یا نگهداری آن شرایط ویژه ای را طلب كند و نیز در ‏فرآیند تولید آن عواملی همانند میكروارگانیسم افزوده شوند عوامل متعدد غیرمدرنیزه و احتمالا آلوده دخیل باشند آلودگی ماده غذایی و خطر ابتلا به مسمومیت ناشی از آن افزایش می یابد.

یكی از پرمصف ترین مواد غذایی شیر و فرآورده های وابسته به آن است. زیرا شیر و فرآورده های لبنی در تمامی كشورهای دنیا بخشی از غذای روزانه مردم را تشكیل می دهد و به سبب مواد غنی غذایی و سهولت آلودگی شیر، از لحاظ مسمومیت غذایی نیز ماده مهمی محسوب می شود. در این میان آلودگی بستنی كه از فرآورده های شیر محسوب میشود از سه جنبه در خور توجه است، نخست آنكه مصرف بستنی كه در حقیقت یك نوع شیرینی خنك می باشد، عموما در فصل تابستان صورت می گیرد كه خطر ابتلاء آلودگی مواد غذایی در این فصل بیشتر است.

ثانیا: مصرف بستنی در بین همه مردم خصوصا كودكان شایع تر است و چون از غذاهای بسیار مطبوع و لذیذ به شمار می آید، مصرف آن به صور گوناگون نیز هر روز فزونی می یابد.

ثالثا: در تهیه بستنی از مواد مختلفی استفاده می شود كه هر كدام از آنها می توانند منشا آلودگی شده و سبب بیماری گردند. همچنین میكروارگانیسم ها می توانند بصورت ثانویه از طریق تهیه كنندگان و فروشندگان بستنی وارد آن گردند. بنابراین توجه به مسمومیت ناشی از آلودگی بستنی بخصوص در كشور ما كه در تولید آن روش های سنتی بیشتر معمول است، باید مورد توجه قرار گرفته و فایلات كافی در مورد انواع بیماریهای ناشی از آلودگی بستنی و نیز راههای آلوده شدن آن صورت گیرد.

با توجه به اهمیت این موضوع و پیشنهاد جناب آقای دكتر امیر مظفری و سركار خانم فروهش تهرانی بر آن شدم تا كار خود را روی این موضوع اّغاز كنم.

شایان ذكر است كه به علت كمبود امكانات و نیز محدود بودن نمونه های برداشت شده و تحت پوشش قرار نگرفتن تمامی مناطق تهران جهت نمونه گیری بررسی و فایل حاضر خالی از اشكال نیست.

-2: بحث

از مهمترین و اساسی ترین مسائل و مشكلاتی كه در كشورهای در حال توسعه وجود دارد آلوده بودن مواد غذایی مصرفی با میكروبهای مختلف می باشد. هر چند كه این مسئله اهمیت اقتصادی و بهداشتی زیادی دارد. اما متاسفانه هنوز ارزیابی و كنترل دقیق از لحاظ كیفیت و كمیت مواد غذایی مشاهده نمی گردد.

دركشورهای توسعه یافته نظارت و كنترل دقیق بر روی مواد غذایی صورت می گیرد در حالیكه در كشورهای در حال توسعه مانند ایران هر ساله شاهد بیماری های عفونی و گوارشی ناشی از مواد غذایی آلوده هستیم و این امر یكی از مهمترین عوامل مرگ و میر بخصوص در كودكان بوده و همچنان بعنوان معضلی در سیستم بهداشتی و درمانی ایران محسوب می گردد. كنترل این گونه بیماریهای عفونی و در نتیجه كاهش میزان مرگ و میر تنها در نتیجه آگاهی از عوامل آلوده كننده مواد غذایی می باشد.

باتوجه به این مسئله كه شیر و فرآورده های آن محیط مناسبی برای رشد بقاء و تكثیر باكتریها می باشد و با در نظر گرفتن گزارشاتی كه از سراسر دنیا مبنی بر ایجاد بیماریها به واسطه مصرف بستنی توجه به این مسئله ضروری به نظر می رسد.

از آنجا كه بستنی یك ماده غذایی مفرح و انرژی بخش می باشد و توسط تمام اقشار جامعه اعم از پیر و جوان و افراد مختلف از نظر توان مالی مورد استفاده قرار می گیرد و در ضمن بیشترین مصرف كننده آن كودكان هستند، تهیه و توزیع بستنی از اهمیت زیادی برخوردار است.

مروری بر فایلهای قبلی در ایران

– در سال 45-1344 طی مطالعه انجام گرفته توسط دانشكده دامپزشكی دانشگاه تهران از 126 نمونه مورد بررسی بستنی های غیرپاستوریزه در تهران 82/44 درصد موارد غیرقابل مصرف گزارش گردیده اند. هر چند در این بررسی نوع باكتری بدست آمده ذكر نشده است. (1)

– در سال 56-1355 طی مطالعه ای كه در دانشكده بهداشت دانشگاه تهران بر روی بستنی های غیرپاستوریزه انجام گرفته بود از مجموع 400 نمونه بستنی غیرپاستوریزه مورد آزمایش 392 مورد دارای آلودگی و غیرقابل مصرف (98درصد) و فقط 8 مورد آن (2 درصد) قابل مصرف گزارش گردیده است. این بررسی فقط بر روی اشریشیاكلی و استافیلوكوك اورئوس انجام شده است كه نزدیك به 50 درصد نمونه های آزمایش شده دارای آلودگی به اشریشیاكلی و حدود 6/32درصد منونه ها دارای آلودگی به استاف اورئوس بوده اند.(4)

– در طول سالهای 67- 1361 مطالعه ای در مورد میزان وقوع مسمومیتهای غذایی در شهر تهران و نیز در طی سالهای 73-1371 برروی 390 نمونه بستنی كه از مناطق مختلف تهران تهیه شده بود نشان داده است كه 9/71 درصد نمونه ها دارای آلودگی به اشریشیاكلی، 20 درصد نمونه ها دارای آلودگی بیش از حد مجاز به استافیلوكوك اورئوس، 76/10 درصدآلودگی به باسیلوس سرئوس و یك مورد هم به شیگلا داشته است.(7)

– در فایلی كه در سال 64-1363 توسط حیدری نیا با عنوان بررسی آلودگی بستنی های مصرفی شهر اهواز از نظر شمارش كلی استافیلوكوك اورئوس و اشریشیاكلی انجام گرفته حدود 90 درصد نمونه از نظر استانداردهای آزمایشگاه كنترل مواد غذایی غیرقابل مصرف بوده اند.(3)

– در سال 75-1374 مطالعه كه برای بررسی میزان آلودگی بستنی های مختلف كارخانه ای و دست ساز به باكتریها توسط خانم دكتر جمیله نوروزی انجام گرفته است نشان داده شده است كه نمونه های بدست آمده از كارخانه ها فاقد آلودگی یا دارای آلودگی بسیار كم بوده است ولی نمونه های بدست آمده از سطح مغازه ها 100 درصد دارای آلودگی بوده است. در این بررسی نیز نوع باكتری ذكر نشده است.(14)

مروری بر فایل های قبلی در جهان

– در مطالعه ای كه د رسال 1981 در آنكارا (تركیه) بر روی 52 درصد نمونه بستنی در سطح شهر عرضه صورت گرفته است. 25 درصدآن ها دارای آلودگی به استاف اورئوس بوده است.(30)

– در طی بررسی كه در پاكستان انجام گرفته بود و نتایج آن توسط Mosudt در سال 1989 در مجله Jpmp آمریكا چاپ گردیده است نشان می دهد از 50 نمونه بستنی كه برای آزمایش میكروبی فرستاده شده بود، 46 درصد موارد دارای آلودگی به اشریشیاكلی، 34 درصد مواد سایر انتروباكتریاسه ها، 26 درصد موارد استاف اورئوس، 16 درصد گونه های پروتئوس، 12 درصد موارد انتروكوكوس فكالیس، 10 درصد موارد گونه های سیتروباكتر و 4 درصد موارد باسیلوس سرئوس بودند و بدین لحاظ نتیجه گرفته شد كه بستنی های سنتی برای مصرف ایمنی نمی باشند.(67)

بررسی آلودگی باكتریایی بستنی های مختلف در سطح شهر تهران
فهرست مطالب

عنوان صفحه

خلاصه فارسی……………………………………………………………………………………………….. 1

مقدمه:………………………………………………………………………………………………………….. 3

فصل اول: زمینه فایل و مروری بر اپیدمیهای رخ داده از شیر……………………………… 5

فصل دوم: كلیاتی در خصوص بستنی…………………………………………………………………. 18

2-1: تاریخچه بستنی………………………………………………………………………………………. 19

2-2: تعریف بستنی………………………………………………………………………………………… 20

2-3: ارزش غذایی بستنی…………………………………………………………………………………. 22

2-4: مواد تشكیل دهنده بستنی………………………………………………………………………….. 24

2-4-1: چربی…………………………………………………………………………………………. 24

2-4-2: مواد جامد غیر از چربی…………………………………………………………………… 25

2-4-3: قند…………………………………………………………………………………………….. 27

2-4-4: مواد امولسیون كننده……………………………………………………………………….. 29

2-4-5: مواد پایداركننده…………………………………………………………………………….. 29

2-4-6: مواد طعم دهنده…………………………………………………………………………….. 30

2-4-7: مواد رنگ دهنده……………………………………………………………………………. 30

2-5: فرآیند تولید بستنی………………………………………………………………………………….. 30

2-5-1: مرحله دریافت……………………………………………………………………………… 30

2-5-2: تولید مخلوط بستنی……………………………………………………………………….. 31

2-5-3: توزین كردن…………………………………………………………………………………. 32

2-5-4: مخلوط كردن……………………………………………………………………………….. 33

2-5-5: یكنواخت كردن گویچه های چربی…………………………………………………….. 34

2-5-6: پاستوریزاسیون………………………………………………………………………………. 34

2-5-7: رسیدن مخلوط……………………………………………………………………………… 34

2-5-8: افزودن مواد طعم دهنده و رنگ دهنده………………………………………………… 35

2-5-9: انجماد به روش مداوم…………………………………………………………………….. 35

2-5-10: قالب گیری و بسته بندی……………………………………………………………….. 36

2-5-10-1: بسته بندیهای بزرگ بستنی…………………………………………………… 36

2-5-10-2: بسته بندیهای مورد مصرف خانگی…………………………………………. 37

2-5-10-3: تولید بستنی چوبی……………………………………………………………… 37

2-5-11: سخت كردن بستنی……………………………………………………………………….. 38

2-6: باكتریولوژی بستنی………………………………………………………………………………….. 39

2-7: اپیدمیولوژی آلودگیهای میكروبی…………………………………………………………………. 40

2-7-1: آلودگیهای اولیه بستنی…………………………………………………………………….. 41

2-7-2: آلودگیهای ثانویه بستنی…………………………………………………………………… 45

2-8: پیشگیری و كنترل……………………………………………………………………………………. 48

فصل سوم: خلاصه ای از خصوصیات عمومی و كلینیكی باكتریهای جدا شده در بستنی. 51

3-1: میكروبیولوژی پایه…………………………………………………………………………………… 52

3-2: میكروبیولوژی لبنیات……………………………………………………………………………….. 52

3-3: رشد میكروبی ……………………………………………………………………………………….. 54

3-4: میكروارگانیسم ها در شیر………………………………………………………………………….. 57

3-5: مشخصات میكروارگانیسم ها در شیر……………………………………………………………. 58

3-6: میكروارگانیسم های ایجاد كننده فساد در شیر…………………………………………………. 59

3-7: میكروارگانیسم های بیماریزا در شیر…………………………………………………………….. 60

3-8: باسیلهای گرم منفی بی هوازی اختیاری…………………………………………………………. 60

3-8-1: تعریف انتروباكتریاسه……………………………………………………………………… 61

3-8-2: اشریشیاكلی………………………………………………………………………………….. 63

3-8-3: گروه كلبسیلا، انتروباكتر، سراتیا…………………………………………………………. 67

3-8-4: گروه پروتئوس، مورگانلا، پروویدنسیا…………………………………………………. 69

3-8-5: سیتروباكتر……………………………………………………………………………………. 70

3-8-6: جنس شیگلا…………………………………………………………………………………. 70

3-8-7: جنس سالمونلا……………………………………………………………………………… 71

3-8-7-1: تشخیص سالمونلا از جنس های دیگر………………………………………. 72

3-8-7-2: آزمایشات تشخیصی……………………………………………………………. 74

3-8-7-3: پاتوژنزو یافته های بالینی………………………………………………………. 75

3-8-7-4: مواد غذایی كه بطور رایج در انتقال سالمونلا نقش دارند……………….. 77

3-9: باكتریهای گرم منفی غیر تخمیری و غیرشایع………………………………………………….. 78

3-9-1: گروه سودموناها…………………………………………………………………………….. 78

3-9-1-1: سودمونا آئروجینوزا……………………………………………………………………. 78

3-9-2: یرسینیا………………………………………………………………………………………… 79

3-9-2-1: یرسینیا انتروكولیتیكا ویرسینیاپسودوتوبركلوزیس…………………………… 80

3-9-2-2: پاتوژنز و یافته های بالینی………………………………………………………. 81

3-9-2-3: آزمایشات تشخیصی……………………………………………………………. 82

3-9-2-4: پیشگیری و كنترل……………………………………………………………….. 825

3-10: استافیلوكوك………………………………………………………………………………………… 82

3-10-1: استافیلوكوك اورئوس………………………………………………………………….. 82

3-10-2: مورفولوژی……………………………………………………………………………….. 83

3-10-3: ساختمان سلولی…………………………………………………………………………. 83

3-10-4: مقاومت…………………………………………………………………………………… 84

3-10-5: خواص بیوشیمیایی……………………………………………………………………… 85

3-10-6: مسمومین غذایی استافیلوكوكی………………………………………………………. 86

3-10-7: علائم مسمومیت غذایی استافیلوكوكی……………………………………………… 89

3-10-8: پیشگیری وكنترل در مسمومیت غذایی…………………………………………… 90

3-11: باسیل های گرم منفی بدون اسپور……………………………………………………………… 91

3-11-1: لیستریامونوسیتوجنز……………………………………………………………………. 91

3-11-1-1: تاریخچه………………………………………………………………………………… 91

3-11-1-2: میكروبیولوژی…………………………………………………………………….. 91

3-11-1-3: لیستریوزیس………………………………………………………………………. 93

3-11-1-4: وقوع و رشد لیستریا در شیر و فرآورده های آن…………………………. 95

3-11-1-5: حداقل دوز عفونت زایی………………………………………………………. 99

3-11-1-6: روش های جستجوی لیستریامونوسیتوجنز درمواد غذایی……………….. 100

3-11-1-7: پاتوژنز و ایمنی………………………………………………………………….. 104

فصل چهارم: روشها و مواد مورد نیاز………………………………………………………………… 106

4-1: مدت مطالعه…………………………………………………………………………………………. 107

4-2: تعداد نمونه……………………………………………………………………………………………. 107

4-3: نحوه نمونه برداری …………………………………………………………………………………. 107

4-4: بررسی های انجام شده……………………………………………………………………………… 108

4-5: مواد و وسایل مورد استفاده ………………………………………………………………………. 108

4-6: روش آماده سازی……………………………………………………………………………………. 109

4-7: روش آزمایش نمونه های مواد غذایی…………………………………………………………… 109

4-8: رقیق كننده ها…………………………………………………………………………………………. 110

4-8-1: روش تهیه محلول رینگر………………………………………………………………….. 110

4-8-2: روش تهیه سرم فیزیولوژی………………………………………………………………. 111

4-8-3: روش تهیه محلول رقیق كننده آب پیتونه………………………………………………. 111

4-9: روش شمارش میكروبها …………………………………………………………………………… 111

4-10: شمارش و شناسایی كلی فرم ها……………………………………………………………….. 112

4-11: شناسایی اشریشیاكلی……………………………………………………………………………… 113

4-12: شناسایی سالمونلا…………………………………………………………………………………. 113

4-13: شناسایی استافیلوكوك اورئوس…………………………………………………………………. 114

4-13-1: طرز تهیه محیط كشت بردپاركر……………………………………………………………. 114

4-14: شناسایی یرسینیا……………………………………………………………………………………. 116

4-15: شناسایی لیستریا……………………………………………………………………………………. 117

4-15-1: محیط اختصاصی پالكام………………………………………………………………… 118

4-16: حدمجاز میكروبی در بستنی…………………………………………………………………….. 118

4-17: تستهای تشخیصی…………………………………………………………………………………. 119

فصل پنجم: نتیجه و بحث………………………………………………………………………………… 123

5-1: نتایج……………………………………………………………………………………………………. 124

5-2: بحث……………………………………………………………………………………………………. 138

5-3: پیشنهادات…………………………………………………………………………………………….. 146

خلاصه لاتین…………………………………………………………………………………………………. 148

منابع……………………………………………………………………………………………………………. 149

دریافت این فایل

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی بافت استخوانی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی بافت استخوانی دارای 17 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی بافت استخوانی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی بافت استخوانی،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی بافت استخوانی :

بررسی بافت استخوانی

– بافت استخوانی (Bone tissue)

استخوان یا بافت استخوانی كه اسكلت موجودات مهره‌دار را تشكیل می‌دهد، از سایر بافتهای نگهدارنده كاملاً متمایز است.

بافت استخوانی سخت است و مانند سایر بافتهای پشتیبان از سلول‌ها، رشته‌های كلاژن، ماده بنیادی، پوشش خارجی و پوشش داخلی تشكیل شده است.

تجزیه استخوان نشان می دهد كه 62% آن مواد معدنی و 38% مواد آلی است. 85% از مواد معدنی فسفات كلسیم، 10% آن كربنات كلسیم و 5% بقیه سایر املاح است.

اگر بافت استخوانی در اسید قرار گیرد، مواد معدنی آن حل شده و سختی خود را از دست داده، نرم می‌شود و كاملاً قابل بریدن می‌شود، این عمل را دكلسیفیكیشن (Decalcification) گویند كه شرح كامل آن در بخش هیستوتكنیك آمده است. عكس این عمل در تشكیل و رشد استخوان اتفاق می‌افتد.

عناصر بافت استخوانی

I- سلولهای استخوانی (Bone cells)

استخوان‌ها در نگهداری و محافظت اندامهای نرم، ذخیره مواد معدنی، تولدی سلولهای خونی نقش دارند وتوسط عضلات اسكلتی جابجا می‌گردند.

سلول‌های مزانشیمی كه سازنده سلول‌های استخوان‌ساز (Osteoprogenitor cells) می‌باشند به دو گروه تقسیم می گردند. یكی سلولهای دوكی یا كشیده كه دارای زوائد سیتوپلاسمی است و به نام سلولهای استخوانی غیرفعال (Inactive osteoblast). دیگری سلولهای مكعبی یا استوانه‌ای شكل با هسته‌های قاعده‌ای كه نسبت به تیغه‌های استخوانی عمود است و متریكس در بافت استخوانی توسط آنها ترشح می‌گردد، كه به نام سلول‌های استخوانی فعال (Active osteoblast) خوانده می‌شوند. این سلول‌ها، سیتوپلاسمی بازوفیلی داشته و به سلولهای بالغ استخوانی یا استئوسیت (Osteocyte) تبدیل می‌گردند. سلولهای اخیر ستاره‌ای شكل با هسته پهن، تیره و زوائد سیتوپلاسمی بلند فراوانی می‌باشند. این سلولها در حفراتی به نام لاكونا (Lacunae) قرار دارند. (شكلهای 35 و 36) در اطراف این حفرات، مجاری باریكی به نام كانالیكول (Canaliculi) موجود است كه زوائد سیتوپلاسمی سلولها در این لوله‌های كوچك یا كانالیكول‌ها وارد می‌شود. زوائد سیتوپلاسمی این سلولها توسط اتصال بارونه به یكدیگر متصل می‌شوند و از این راه یون‌ها و سایر مولكولهای كوچك براحتی از یك سلول به سلول دیگر انتقال می یابند. این ارتباط گاه تا 20 ردیف از سلولهای استخوانی را در دنبال هم امكان‌پذیر می‌كند

II- رشته‌های كلاژن (Collagen fibers)

این رشته‌ها كه جزیی از موادآلی استخوان هستند، از نوع رشته‌های كلاژن نوع یك می‌باشند كه بسیار ظریف و در دسته‌هایی به ضخامت 3 تا 5 میكرون قرار دارند و به نام رشته‌های كلاژن استخوانی (Osteocollagenous fibers) نامیده می‌شوند. ناگفته نماند كه این رشته‌ها جزیی از ماده بنیادی استخوان نیز محسوب می‌گردند.

III- ماده بنیادی (Bone matrix)

مواد معدنی كه قسمت اعظم ماده بنیادی استخوان را تشكیل می‌دهد شامل فسفات كلسیم، كربنات كلسیم، هیدروكسی آپاتایت، (Hydroxyaptite) و مواد آلی آن از گلیكوزامینوگلیكان‌ها كه از انواع كندروایتین سولفات‌های 4 و 6 است، بصورت سیمانی همراه با رشته‌های كلاژن به یكدیگر محكم می‌شوند و ایجاد تیغه‌های استخوانی (Lamellae) را می‌نمایند، كه در استحكام استخوان موثراند. هر تیغه استخوانی فاصله بین ردیف‌های سلول‌های استئوسیت است كه توسط ماده بنیادی، مواد كلسیمی و كلاژن پر شده است. گلایكوپروتئین‌های استخوان (استئوكلسین و سیالوپروتئین) دارای قدرت جذب تركیبات كلسیمی فراوان می‌باشد.

تیغه‌های استخوانی كه به ضخامت 3 تا 7 میكرون می‌باشند، از اختصاصات بافت استخوانی بالغ می‌باشد. استخوان اسفنجی به شكل تیغه‌های نامنظم قرار دارند و در حالی كه تیغه‌های آنها توسط مغز استخوان از یكدیگر جدا شده‌اند، حفره حفره به نظر می‌رسند

لازم به ذكر است برای نگهداری بلورهای آپاتایت یون فلوراید نیز ضروری است.

IV- پوشش خارجی استخوان یا پریوست (Periosteum)

یك لایه همبندی ویژه‌ای است كه سطح خارجی استخوان را به استثنای سطوح مفصلی می‌پوشاند و بر روی تیغه‌های استخوانی اطرافی خارجی قرار دارند. پریوست در نقاطی كه تاندون و یا رباط به استخوان متصل می‌گردد بسیار محكم به تیغه‌های استخوانی می‌چسبد و با پوشش خارجی یكی می‌شود.

لایه داخلی: نسبتاً سست است و از الیاف همبندی كم و سلولهای زیادی تشكیل یافته است و شامل سلولهای پیش استخوان ساز (Osteoprogenitor cells) می‌باشد.

بعضی از رشته‌های همبندی این لایه كه وارد در ماده بنیادی استخوان می‌گردد به نام الیاف شارپی (Sharpey’s fibers) خوانده می‌شود.

لایه خارجی: از بافت همبند سخت كه محتوی رشته‌های همبندی فراوان و رگهای خونی بزرگتر و سلول‌های كمتری می‌باشد، تشكیل یافته است.

V- پوشش داخلی استخوان یا اندوست (Endosteum)

پوشش داخلی استخوان مجاور با مغز استخوان می‌باشد. این لایه از سلولهای فیبروبلاست كه همراه سلولهای دوكی شكل غیرفعال یا پیش استخوان‌ساز، و بافت همبند ظریفی می‌باشد تكمیل می‌گردد، در افراد بالغ بر سختی آن افزوده می‌شود.

مغز استخوان (Bone marrow)

مغز استخوان را می‌توان بافتی دانست كه كلیه فاضهای داخل بافت استخوانی از جمله مجرای مركزی استخوانهای متراكم و حفرات استخوانهای اسفنجی را پر می‌كند. این بافت شامل رگهای خونی فراوان، چربی، رشته‌های رتیكولر، سلولهای همبندی، پلاسماسل، ماكروفاژ، سلولهای خونی (اجداد گلبولهای قرمز، گلبولهای سفید و پلاكت‌ها، لنفوسیت‌ها، مونوسیت‌ها، ائوزینوفیل‌ها، میلوسیت‌ها، و مگاكاریوسیت‌ها كه شرح آنها در بافت خونی خواهد آمد)، گاهی سلولهای غضروفی و استخوانی در مواقع استخوان‌سازی و بالاخره استئوكلاست‌ها در این ساختمان موجود می‌باشند.

سلولهای ادوانتیسی جدار سینوس‌های مغز استخوان ذخیره‌ای برای تبدیل به استم سل‌ها (Stem cells) در مغز استخوان‌اند كه در تولید گروه سلولهای خونی نقش عمده‌ای ایفا می‌كنند. مغز استخوان فاقد مویرگهای لنفاوی است

در اینجا فقط به شرح استئوكلاست‌ها می‌پردازیم.

پلی‌كاریوسیت، كندروكلاست یا استئوكلاست‌ها

(Polykaryocytes, Chondroclasts or Osteoclasts)

سلولهای نسبتاًب زرگی هستند كه شكل و اندازه آنها بسیار متغیر، سیتوپلاسمی ائوزینوفیلی، حبابی شكل و مملو از لایزوزوم‌ها، توری داخل سیتوپلاسمی دانه‌دار، دستگاه گلژی بزرگ و میتوكندریهای فراوان می‌باشند. استئوكلاست‌ها در حدود 6 تا 50 هسته داشته و محل آنها معمولاً بر روی متریكس استخوان، یا روی استئوبلاستها و یا سایر استئوكلاست‌ها می‌بشاد. این سلولها دارای آنزیمهای هیالورونیداز، كندروتیناز، در ماتینازوكلاژناز می‌باشند كه به متریكس بافت غضروفی و یا استخوانی حمله كرده و مواد كلسیمی را آزاد می‌نمایند. این عمل توسط میكروكركهای استئوكلاست‌ها در تماس با بافت‌های فوق مشاهده می‌گردد.

حفره‌ای كه استئوكلاست‌ها در داخل بافت‌های استخوانی پدید می‌آورند بنام حفرات هوشیپ (Howship’s lacunae) گفته می‌شود. انواع این سلولها كه در تخریب بافت غضروفی نیز شركت می‌كنند به نام كندروكلاست خوانده می‌شوند.

انواع مغز استخوان

1- مغز استخوان استخوان‌ساز: این بافت بیشتر همراه رگهای خونی ایجاد می‌شود در بافت غضروفی و مركز استخوانهای تازه تشكیل قرار دارد و دارای عمل استخوان‌سازی می‌باشند. در پی این نوع مغز استخوان، مغز استخوان خون‌ساز پدید می‌آید.

2- مغز استخوان قرمز: كه از نوع خون ساز است و اكثراً در استخوانهای در حال رشد قرار دارد وعمل آنها بیشتر خون‌سازی است. علاوه بر تمام سلولهای ذكر شده اجداد لنفوسیت‌های B و ‏T نیز در این قسمت موجودند. این نوع مغز استخوان در استخوانهای طویل، جناغ، دنده‌ها و مهره‌های بدن وجود دارد. لازم به ذكر است كه این نوع مغز استخوان در حفرات استخوان‌های اسفنجی در تمام مدت زندگی فعال باقی می‌مانند،

3- مغز استخوان زرد: این نوع بافت بیشتر در دنبال مغز استخوان خون‌ساز بوجود می‌آید بدین معنی كه وقتی عمل خون‌سازی مغز استخوان خون ساز كاهش یافت سلولهای بافت همبند موجود شروع به جذب مواد چربی كرده و توده‌های چربی را در خود نگه می‌دارند كه به بافتی غیر فعال یا مغز استخوان زرد تبدیل می‌گردد (2 و 7)

4- مغز استخوان خاكستری: كه بیشتر در حیوانات مسن ایجاد می‌گردد و سلولهای چربی از بین رفته و به جای آنها سلولها و رشته‌های همبندی فراوانی مغز استخوان را پر می‌كنند.

دریافت این فایل

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

کنترل و درمان بیمارانی تحت درمان با اشعه (رادیوتراپی)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 کنترل و درمان بیمارانی تحت درمان با اشعه (رادیوتراپی) دارای 38 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد کنترل و درمان بیمارانی تحت درمان با اشعه (رادیوتراپی)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي کنترل و درمان بیمارانی تحت درمان با اشعه (رادیوتراپی)،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن کنترل و درمان بیمارانی تحت درمان با اشعه (رادیوتراپی) :

کنترل و درمان بیمارانی تحت درمان با اشعه (رادیوتراپی)

استفاده از اشعه در حالت ایده ال بستگی به توانایی آن برای تخریب سلولهای نئوپلاستیک بدون آسیب رساندن به سلولهای نرمال دارد. در عمل این واقعه هرگز اتفاق نمی افتد و بافتهای نرمال نیز دچار اثرات جانبی سوء ناشی از اشعه می شوند.

نکته:

هر نئوپلاسمی را میتوان با اشعه (در صورتی که دور آن کافی باشد) تخریب کرد. تنها فاکتور محدود کننده مقدار اشعه ای است که بافتهای اطراف قادر به تحمل آن می باشند.

نکته:

رادیو تراپی سلولهای نئوپلاستیک و نرمال را با تداخل در ماده هسته ای لازم برای تکثیر و نگهداری سلول (و یا هر دو) تخریب می کند. هرچه سرعت تولید مثل سلول بالاتر باشد.

بافت مذکور به اثرات مخرب اشعه حساستر است (سلولهای نئوپلاستیک که قدرت تکثیر بالایی دارند به نسبت بیشتر تخریب می شوند). سلولهای خونساز، سلولهای اپی تلیال و اندو تلیایی نیز بعلت سرعت تکثیر بالا بعد از شروع درمان رادیوتراپی تحت تاثیر بیشتری قرار می گیرند.

نکته:

تغییرات مخاط دهان به علت عروق خونی آن پس از زمان اندکی از شروع درمان قابل توجه است در حالی که استخوان و غدد بزاقی نسبتاً به اشعه مقاومند اگر چه در طولانی مدت به علت تغییرات عروقی تحت تاثیر قرار می گیرند.

تاثیر اشعه بر روی مخاط دهان:

اثر اولیه رادیوتراپی بر روی مخاط دهان در هفته اول و یا دوم مشاهده می شود و به صورت اریتم (قرمزی) که میتواند به موکوزیت شدید پیشرفت کند و در نهایت با زخم همراه باشد خود را نشان می دهد.

همچنین درد و دیفاژی ممکـن است به قدری شدید باشـد که تغذیه بیمار را با اختـلال روبرو کند. این علائم پس از اتمام دوره رادیوتراپی فروکش می کند، جوانه های چشایی (که از سلولهای اپی تلیالی تشکیل شده اند) نیز دچار تغییرات قابل توجهی می شوند و از دست رفتن حس چشایی یک شکایت عمده در اوایل درمان است بعد از درمان و بسته به کیفیت و کمیت بزاق باقیمانده این مشکل به تدریج حل می شود.

دریافت این فایل

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی رابطه بین سبک های حل مساله بین دانشجویان افسرده و بهنجار

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی رابطه بین سبک های حل مساله بین دانشجویان افسرده و بهنجار دارای 149 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی رابطه بین سبک های حل مساله بین دانشجویان افسرده و بهنجار  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی رابطه بین سبک های حل مساله بین دانشجویان افسرده و بهنجار،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی رابطه بین سبک های حل مساله بین دانشجویان افسرده و بهنجار :

بررسی رابطه بین سبک های حل مساله بین دانشجویان افسرده و بهنجار

فصل اول : چارچوب کلی پژوهش

1-1 مقدمه

2-1 بیان مسأله پژوهش

3-1 اهمیت نظری و عملی پژوهش÷

4-1 اهداف پژوهش

5-1 سئوال ها و فرضیه های پژوهش

6-1 متغیرهای پژوهش

7-1 تعریف متغیرها واصطلاحات

افسردگی

بهنجار

سبک حل مساله


1-1مقدمه

بسیاری از انسان ها قادر به حل مساله و برطرف کردن ، به حداقل رساندن و یا تحمل استرس نمی باشند و معمولاً از مقابله های ناکارآمد، ناسازگار و مضری استفاده می کنند که باعث بروز استرس های بیشتری می گردد که اثرات آنها وخیم تر و عظیم تر از استرس اولیه است.

افراد افسرده نسبت به آینده دید انعطاف پذیری ندارند. آنها احتمالاً بیشتر از افراد غیر افسرده آینده خود را منفی می بینند و به نظرشان احتمال دستیابی به تجارب خوشایند كمتر است به همین دلیل افراد افسرده به جای تلاش برای دستیابی به موفقیت های با ارزش در آینده تمام نیروی خود را صرف اجتناب از موقعیت های ناخوشایند موجود می كنند ( ورتهایم ، 1983).

افراد افسرده احساس غمگینی می كنند چون مشكلات خود را پایدار ، كلی و درونی تلقی می كنند ( هایمبرگ ، ورمیلیا، دوج ، بیگر . و پارلو 1987؛ پترسون و سلیگمن ، 1987؛ رپس ، پترسون ،‌رینمارد، ابرامسون و سلیگمن 1982؛ سویینی و همكاران 1986) :

پایداری : افراد افسرده رویدادهای منفی زندگی شان را همیشگی و پایدار تلقی می كنند، یعتی تغییر دادن آنها را بعید می دانند. افراد غیر افسرده تجارب منفی را به عنوان موانع موقتی كه زیاد هم طول نمی كشد در نظر می گیرند.

مقدمه : در فصل دوم به ادبیات و پیشینه مطالعاتی در زمینه های نظری و عملی متغیرهای پژوهش و عوامل مداخله گر پرداخته می شود.

رشد مطالعات درباره نقش واسطه ای و ارزیابی و سبک شناختی در سال های اخیر موجب گسترش، توسعه دانش و کاربرد این نقش در عرصه سلامت روان گردیده است. یکی از برجسته ترین پژوهش ها در این زمینه نظریه سبک اسنادی سلیگمن و تیزدیل ( 1987) است ، که بعنوان نظریه درماندگی افسردگی توسط آلوی و همکاران ( 1988) مورد تجدید نظر قرار گرفت. این نظریه در ابتدا برای فهم ودرمان افسردگی مطرح شد؛ اما بخاطر کاربرد زیادآن در توضیح فرایند استرس توسعه و گسترش فراوان یافته است. یکی از جنبه های ارزیابی شناختی تاکید بر کاربرد بسیار وسیع الگوی سبک حل مسأله در مورد فرایند استرس و مقابله می باشد ، که در ادبیات روان شناسی پیشنهاد شده است ( نزو ، نزو و پری 1989، کسیدی و لانگ 1996) . شواهدی که از بررسی های همه جانبه سبک حل مساله به دست آمده ثابت گردید، که این ساخت یک مفهوم واحد نیست و متغیرهایی همچون سبک اسنادی ، واکنش های عاطفی ، درماندگی ، اعتماد بنفس ، منبع کنترل ، سبگ گرایش اجتناب ، ابداع و خلاقیت در آن دخیل می باشند.این عوامل که مشترکاً در سبک حل مساله و فرایند استرس مداخله می کنند بعنوان واکنش های مقابله ای نامیده شده اند. برای نمونه دیکسون ، هینرو اندرسون ( 1991) رابطه ای بین سبک حل مساله با درماندگی و سطح استرس وارده پیدا نموده اند، که پیش بینی کننده خودکشی در دانشجویان دانشگاه است. نزو ( 1987) سبک حل مساله را بعنوان فرایندی شناختی – رفتاری معرفی می کند که توسط آن افراد راهبردهای موثری برای مقابله با مشکلات زندگی شناسایی و کشف می کنند. سبک حل مساله بعنوان متغیر مهم در ایجاد و ابقا اختلالات عاطفی در روان شناسی به تازگی مطرح شده است . بنا به مطالعات کسیدی و لانگ ( 1996) طبیعت سازه سبک حل مساله که با تاکید بر نظریه سبک اسنادی افسردگی ابداع گردیده چند عاملی است ، ومی تواند به طور گسترده ای در مورد فرایند استرس به کار رود.

لذا در فصل دوم , ادبیات و پیشینه متغیرهای پژوهش در دو بخش مورد مطالعه قرار می گیرد: بخش اول ، به نظریه های شناختی – رفتاری افسردگی ، ساختار سبک حل مساله ، ماهیت و فرایند استرس و مقابله پرداخته می شود و در بخش دوم ، ارتباط متغیرهای پژوهش با یکدیگر مورد بررسی قرار خواهد گرفت.

الف ) موقعیت یابی مشکل – تشخیص این که مشکل وجود دارد.

ب ) تعریف و فرمول بندی مسأله – ارزیابی حیطه مشکل و تعیین اهداف واقع گرانه.

ج ) ایجاد راه حل های گوناگون .

د ) تصمیم گیری – انتخاب راه حلّی برای اجرا.

و) اجرا و ارزیابی راه حل انتخاب شده . نظارت و ارزیابی موفقیت های حاصله از انجام راه حل برگزیده شده و تقویت خود برای موفقیت ها.

بر طبق این نظر حل مسأله مقدمتاً یک فرایند مقابله ای آگاهانه ، منطقی ، پر تلاش و هدفمند است که می تواند توانایی فرد را برای مقابله سودمند با انواع وسیعی از مومفقیت های استرس زا افزایش دهد ( دزوریلا و چانگ , 1995). الگوی سبک حل مسأله با تأکید بر نظریه سبک اسنادی افسردگی ابداع شده که می توان آن را به طور گسترده ای در مورد فرایند استرس نیز به کار برد. در تحقیقاتی که در ادبیات روان شناسی بر روی عنوان حل مسأله , استرس و اختلالات عاطفی بین سال های 1991 – 1985 صورت گرفته است پیش از 86 مطالعه متفاوت شناسایی گردید که در تحقیقات اولیه توجه بر مهارت های حل مسأله با استفاده از یک چارچوب مشخص رفتاری تأکید بیشتری داشته است. هر چند در مطالعات اخیر تاکید از نگاه رفتاری به سوی فرایند شناختی با عنوان سبک های حل مسأله تغییر کرده است . با این حال در ادبیات روان شناسی بین مفاهیم مهارت های حل مسأله و سبک های حل مسأله توافق کاملی وجود ندارد. نزو ( 1989) از شواهدی که از بررسی های خود به دست آورده بود اظهار می دارد که سبک های حل مسأله یک مفهوم واحد نیست ( نزو و دزوریلا , 1989) [ 31] .

در تأئید این یافته مطالعات هپنرو و پترسون ( 1982) و هپنر ، کامپا و برونینگ ( 1987) نیز طبیعت چند بعدی ساخت حل مساله را شناسایی و تأئید کرده است . ( کسیدی و لانگ , 1996) [ 35] . همچنین از شواهدی که از تحقیقات به دست آمد، مشخص شد که سبک های حل مسأله و طیفی از سایر متغیرها از قبیل سبک اسنادی ، انگیزه پیشرفت ، منبع کنترل ، و واکنش های عاطفی در فرایند استرس مداخله دارند. مطالعات بیشتر نشان داد که بین این متغیرها تعامل وجود دارد. برای نمونه دیکسون , هپنر واندرسون ( 1991) رابطه بین سبک حل مسأله ، درماندگی و میزان استرس وارده را با میزان پیش بینی خودکشی دانشجویان دانشگاه در مطالعه خود به دست آوردند ( کسیدی و لانگ , 1996) [ 35] .

تعداد زیادی از مطالعات سودمندی مداخلات حل مسأله را در چندین حوزه تأیید می کنند. مثلاً دنهام و آلمدیا ( 1987) گزارش می کنند که ارتباطی عمیقی بین مداخلات مهارت های حل مسأله و سازگاری رفتاری در کودکان وجود دارد ( کسیدی و لانگ , 1996) . دوبو و همکارانش ( 1991) در بررسی بر روی کودکان دریافتند، که تغییرات مثبت در مهارت های حل مسأله اجتماعی با تغییرات مثبت در شاخص های سازگاری در طی زمان ارتباط دارد. تیسدیل و لارنس ( 1986) در مرور ادبیات تحقیق نتیجه گرفتند که این رویکرد در مورد کودکان ناسازگار ، نوجوانانی که اختلال هیجانی دارند و بیماران روانپزشکی بزرگسال موفق بوده است و حاکی از این است که مهارتهای حل مساله به طور کلی پیش بینی کننده سازگاری موفقیت آمیز در زندگی هستند ( کسیدی و لانگ , 1996) .

بررسی های همه جانبه گرد آوری شده توسط کسیدی و لانگ ( 1996) برای دستیابی به توصیف کامل به جای مقایسه و هم چنین نقش یکپارچه کلیه متغیرها در یک ساخت ، طرح یک ساخت ، طرح یک مقیاس چند عاملی را موجب شد. این مطالعه دو هدف رادر نظر گرفت . 1) جمع آوری ابعاد شناخته شده که عمدتاً در کارهای هپنروپترسون ( 1982) , هپنرات , ال ( 1987- 1985) , نزو (1989 و 1987) منعکس شده بود. 2 ) تدوین مقیاس برای ارزیابی متغیر فوق. نتیجه این کار تهیه پرسشنامه سبک حل مسأله گردید که در تحقیقات بعدی برای توضیح و روشن ساختن نقش سبک های شناختی در ارزیابی و پاسخ به استرس به کار رفته است. ( کسیدی و لانگ , 1996) [121].

لازاروس ( 1966) اهمیت مطالعه پاسخ به استرس و رشد یک چهارچوب تبادلی را در مطالعه نقش فرد در ارزیابی تهدید و مشکل همراه با استرسورها و مقابله فعال در مقابل آنها شناسایی کرد. بر طبق نظر لازاروس مقابله فرد، تلاش های شناختی و رفتاری جهت اداره تقاضاهای بیرونی یا درونی و تعارض های بین آنها است به نحوی که فرد میزان تقاضاها را بیشتر از منابع خود ارزیابی می کند. لذا تئوری مقابله، به فراتر از مفهوم خودکارآمدی وخودآگاهی می رود و بر ارزیابی شناختی بعنوان جزو ذاتی فرایند مقابله تاکید می کند ( لازاروس , 1991: [122] به نقل از فرایدنبرگ ).

در ادبیات تحقیق یک تمایز مهم , تمایز بین مقابله مساله مدار با انواع دیگر مقابله است ( فولکمن ، 1984 ، فولکمن و لازاروس ، 1985 ) [ 11]. افرادیکه از مقابله مساله مدار استفاده می کنند سبک های ویژه ای را رشد می دهند که عبارت از رفتارهایی است که برای کاهش یا حذف مشکل مورد بحث طرح ریزی شده اند. بنابراین مقابله مساله مدار وسیله سودمندی برای کاهش عواطف منفی مانند افسردگی , اضطراب و خشم است ( فولکمن و لازاروس ، 1988) [11] . بر عکس افرادی که از مقابله هیجان مدار استفاده می کنند تحت تاثیر عواطفشان قرار می گیرند. این افراد در مجموعه ای از رفتارها درگیر می شوند که در ابتدا جهت کاهش یا حذف این واکنشهای هیجانی منفی طرح ریزی می شوند، به جای اینکه مستقیماٌ مشکلاتی که این هیجانات منفی را ایجاد کرده اند هدف قرار دهند. چنین تلاشهایی جهت کاهش حالتهای هیجانی غیر سودمند هستند و اغلب حتی منجر به عواطف منفی بیشتری می شوند ( بلانک استین فلت و واتسون ، 1992) .

ویندل و ویندل ( 1994) نیز در بررسی سبک حل مسأله نوجوانان دریافتند که سبک مقابله هیجان مدار پیش بینی کننده خلق افسرده است . در نظر گرفتن چندین احتمال ممکن است به توضیح ارتباط قوی بین مقابله هیجان مدار و نشانه های افسردگی کمک کند : اول اینکه هم مقابله هیجان مدار و هم خلق افسرده با ویژگی هایی مانند نشخوارکردن یا سرزنش خود مشخص می شوند. هم چنین ممکن است ارتباطشان تا حدی انعکاس ارتباط دو جانبه آنها با نوروزگرایی کلی یا عاطفه منفی باشد. ( کارور , شایر و وینتراب , 1989 ؛ مک کیر و کوستا , 1986) [55]. احتمال دوم این است که نوجوانانی که از مقابله هیجان مدار استفاده می کنند ممکن است مستعد نشخوار در مورد استرسورها و عاطفه منفی همراه با این استرسورها باشند، که بدینوسیله وجود احساسات افسردگی را تشدید و طولانی می کند ( نولن _ هوکسما , 1991) [55].


دریافت این فایل

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی پیسی پوست

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی پیسی پوست دارای 24 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی پیسی پوست  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی پیسی پوست،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی پیسی پوست :

بررسی پیسی پوست

ویتیلیگو (پیسی، برص)

ویتیلیگو
پیسی یا برص یا ویتیلیگو یك بیماری پوستی است كه در آن لك های سفید رنگ به دلیل از دست رفتن رنگدانه پوست بوجود می آیند، این ضایعات در هر جایی از بدن ممكن است دیده شوند. معمولاٌ در هر دو طرف بدن بطور قرینه لك های متعدد سفید و شیری رنگ دیده می شود. شایع ترین مناطق درگیری پوستی عبارتند از: صورت، لب ها، دست ها، بازوها، پاها و نواحی تناسلی.
چه كسانی به پیسی مبتلا می شوند؟
از هر صد نفر، یك یا دو نفر به این بیماری مبتلا می شوند. حدود نیمی از افرادی كه به این بیماری دچار می شوند، قبل از بیست سالگی علایم آن را در خود خواهند یافت. حدود یك پنجم از مبتلایان نیز یكی از افراد خانواده شان به این بیماری مبتلا بوده اند. بیشتر كسانی كه پیسی دارند، از نظر سلامتی عمومی در وضعیت خوبی بسر می برند.
رنگ پوست چطور بوجود می آید؟
ملانین، رنگدانه ای است كه عامل تعیین كننده رنگ پوست، مو و چشم های ما می باشد و توسط سلول هایی به نام ملانوسیت (سلول های رنگدانه ساز) تولید می شود. اگر این سول ها از بین بروند و یا نتوانند رنگدانه ملانین را تولید كنند، رنگ پوست روشن تر شده و یا بطور كلی سفید می شود
دلیل پیدایش پیسی چیست؟
پیدایش پیسی نتیجه از بین رفتن سلول های رنگدانه ساز پوست است كه دلیل آن ناشناخته است. ولی چهار تئوری اصلی دراین زمینه وجود دارد:
1- سلول های عصبی كه بطور غیرطبیعی فعال شده اند ممكن است با تولید مواد سمی به سلول های رنگدانه ساز آسیب برسانند.
2- سیستم ایمنی بدن ممكن است در موقع دفاع از بدن در مقابل یك ماده خارجی، رنگدانه پوست را نیز از بین ببرد.
3- سلول های رنگدانه ساز ممكن است عامل از بین رفتن خودشان باشند. یعنی زمانی كه رنگدانه در حال ساخته شدن است، مواد زایدی نیز در كنار آن تولید می شوند كه سمی بوده و قادر به از بین بردن خود سلول ها است.
4- وجود یك نقص ارثی موجب حساس شدن سلول های رنگدانه ساز به آسیب و در نتیجه از بین رفتن ها می شود.
پیسی چگونه پیشرفت می كند؟
وسعت، دوره و شدت از دست رفتن رنگدانه در اشخاص مختلف متفاوت است. افرادی كه پوست روشنی دارند معمولاٌ در تابستان متوجه تفاوت رنگ مابین نواحی مبتلا و سایر نقاط سالم پوست كه برنزه شده اند، می شوند. پیسی در افراد با پوست تیره بسیار واضح تر از روشن پوستان است در موارد شدید ممكن است رنگدانه در همه جای پوست از بین برود و پوست یكسره سفید شود.هیچ راهی برای پیش گویی این كه هر فرد چقدر رنگدانه از دست خواهد داد و یا اینكه بیماری وی چقدر طول خواهد كشید وجود ندارد.
یك لك پیسی به صورت ناحیه ای به رنگ سفید شیری رنگ دیده می شود. با این حال میزان تخریب رنگدانه در هر لك می تواند با سایر لك ها متفاوت باشد. در یك لك ممكن است سایه های مختلفی وجود داشته باشد و نیز یك ناحیه تیره تر، نواحی سفید شده را احاطه كرده باشد.
پیسی اغلب با از دست رفتن ناگهانی رنگدانه در یك نقطه از پوست شروع می شود. این فرآیند می تواند ادامه یابد و یا به دلایل ناشناخته، خود به خود متوقف شود. دوره های از دست رفتن رنگدانه و متعاقب آن ثابت ماندن رنگ لك و دوباره از دست رفتن رنگدانه به طور مدوام تكرار می شوند.
بازگشت خودبه خودی رنگ به لك های سفید شده خیلی به ندرت اتفاق می افتد. بعضی از بیماران كه تصور می كنند بیماریشان خوب شده، در واقع تمام رنگدانه پوست خود را از دست داده و پوستشان یك دست سفید شده است. گرچه رنگ پوست این افراد یك دست سفید شده ولی آنها باز هم به پیسی مبتلا هستند.
آیا درمان قطعی برای پیسی وجود دارد؟
تحقیقات فراوانی در مورد این بیماری و روشهای درمانی آن در حال انجام است و این امید وجود دارد كه درمانهای جدیدی كشف و ابداع شوند. در حال حاضر دلیل اصلی پیدایش پیسی ناشناخته است و اگرچه راههای مختلف درمانی برای آن وجود دارد، ولی روش درمانی مؤثری كه باعث بهبود همه بیماران شود، هنوز شناسایی نشده است.

روزاسه
روزاسه بیماری شایع پوستی است كه سبب قرمزی و تورم صورت می شود. این بیماری كه اغلب از آن با نام «آكنه بزرگسال» نیز یاد می شود، ممكن است در ابتدا تنها به شكل قرمزی و برافروختگی چهره در مواقع مختلف خود را نشان دهد و حالتی گذرا داشته باشد. بتدریج این بیماری به سبب قرمزی پایدار در میانه چهره پیشرفت می كند و ممكن است رفته رفته گونه ها، پیشانی، چانه و بینی را هم مبتلا كند. روزاسه حتی ممكن است گوش ها، قفسه سینه و پشت را هم درگیر نماید. با پیشرفت بیماری، بتدریج عروق خونی كوچك و جوش های ظریفی در روی منطقه قرمز رنگ پوست ایجاد می شوند. ولی برخلاف آكنه، در این بیماری جوش های سرسیاه وجود ندارد.
در اوایل پیدایش، روزاسه ممكن است خودبخود ایجاد شده و سپس برطرف شود. ولی با گذشت زمان وقتی پوست دیگر به رنگ طبیعی خود برنمی گردد و یا سایر نشانه ها از قبیل جوش های ریز و عروق خونی بزرگ نمایان می شوند، بهترین كار مراجعه به پزشك است. این بیماران به ندرت بهبودی كامل می یابند و ممكن است بیماری آنها سال ها باقی بماند یا در صورت عدم درمان می تواند و خیم تر هم بشود.

روزاسه چگونه تشخیص داده می شود؟
جوش های روزاسه به صورت برجستگی های كوچك و قرمز در چهره پدید می آیند كه بعضی از آنها ممكن است محتوی چرك هم باشند. همراه با این جوش ها، تعداد زیادی عروق خونی نازك هم ممكن است بر روی سطح پوست نمایان شوند و قرمزی چهره حالت پایداری به خود بگیرد.
در موارد خیلی پیشرفته روزاسه، حالتی ممكن است پیش بیاید كه به اصطلاح «رینوفیما» گفته می شود. در این حالت، غدد چربی روی بینی و گونه ها بزرگ شده و بینی وگونه ها حالتی بزرگ، برآمده و پف آلود پیدا می كنند. برجستگی های ضخیمی در نیمه تحتانی بینی و تا حدودی در گونه ها پدید می آیند. رینوفیما در مردان نسبت به زنان بسیار شایع تر است. حدود 50 درصد از بیماران مبتلا به روزاسه، درگیری چشمی هم دارند. بعضی از این بیماران دچار قرمزی و احساس سوزش در چشم ها می شوند. این حالت تحت عنوان التهاب ملتحمه شناخته می شود و اگر برای درمان آن اقدامی نشود، ممكن است سبب پیدایش مشكلات خیلی جدی تر برای چشم ها گردد.
چه كسانی در معرض ابتلا به روزاسه هستند؟
بزرگسالانی كه پوست روشن دارند، بخصوص خانم های بین سنین 30 تا 50 سال خیلی بیش از سایرین مستعد ابتلا به روزاسه هستند. اما این بیماری همراه با شروع یائسگی بوده است. سیر بیماری تدریجی است و مدت ها به طول می انجامد. اوایل ممكن است بیماری فقط به صورت گلگون شدن چهره و برافروختگی گذرا و یا حساسیت شدید به مواد آرایشی خود را نشان دهد. گرفتاری، درگیری و یا فشار شدید روحی هم می توانند سبب شروع برافروختگی شوند.

دریافت این فایل

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی وجود بیماری سلیاك در افراد مراجعه كننده با آفت دهانی راجعه

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی وجود بیماری سلیاك در افراد مراجعه كننده با آفت دهانی راجعه دارای 53 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی وجود بیماری سلیاك در افراد مراجعه كننده با آفت دهانی راجعه  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی وجود بیماری سلیاك در افراد مراجعه كننده با آفت دهانی راجعه،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی وجود بیماری سلیاك در افراد مراجعه كننده با آفت دهانی راجعه :

بررسی وجود بیماری سلیاك در افراد مراجعه كننده با آفت دهانی راجعه

مقدمه و بیان مسئله

آفت راجعه دهانی (RAS یا Recurrent aphthous stomatitis) یك بیماری التهابی راجعه مخاط دهان و یکی از شایع ترین بیماری های مخاطی می باشد که هر سن و جنسی را درگیر می کند که البته در کودکان و نوجوانان شایع تر میباشد و این بیماری به صورت زخمهای منفرد یا چندتایی و دردناك در بیماران فاقد بیماری سیستمیك دیده میشود. این زخمها یكی از شایعترین بیماریهای دهان میباشند كه در 20-5 درصد جمعیت جهان دیده میشوند(2-1). تشخیص بیماری RAS اساساً بر پایه تاریخچه و مشخصات كلینیكی است و هیچ آزمایش اختصاصی برای آفت وجودندارد(3).

عوامل زیادی در اتیولوژی آفت مطرح میباشند. وراثت، عوامل خونی و ایمنی سه فاكتور اصلی در بروز زخمهای آفتی میباشند(4). عوه بر این فاكتورهای مختلفی مانند ترومای موضعی، سیگار، ویروسها، استرس، دارو و آلرژی را در ایجاد RAS دخیلدانستهاند(5-9).

بیماری سلیاك، یك اختلال شایع خودایمنی است كه در فرد مستعد از نظر ژنتیكی، با دریافت پروتئین گلوتن كه در گندم، چاودار و جو وجود دارد، برانگیخته می شود. برخلاف عقیده قبلی كه این بیماری را یك بیماری گوارشی خالص می شناختند، این اختلال یك بیماری سیستمیك با تظاهرات گوناگون می باشد. تظاهرات سلیاک بصورت آتیپیکال(بدون علایم و نشانه ها)، تحت بالینی(Silent) و (latent) تاخیری تا فرم های شدید با شکایت گوارشی متغییر می باشد. در چند دهه اخیر شناخت ما از انتروپاتی حساس به گلوتن(GSE) بهبود یافته و فرم های Silent و latent با تست های سرولوژیک تشخیص داده می شود که باعث درمان فوری با رژیم فاقد گلوتن می شود که باعث حفظ سلامتی و جلوگیری از مشکلات بالقوه همراه با GSE مثل لنفوم نان هوچکین روده می شود(10).

در دهه های گذشته، بیماری سلیاك یك اختلال نادر و منحصر به دوران كودكی شناخته می شد . در حالی كه در حال حاضر یك بیماری شایع در نظر گرفته می شود كه امكان بروز آن در هر سنی هست .آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتی، هم درپاتوژنز بیماری نقش دارد و هم در تشخیص و پیگیری بیماری كاربرد دارد. بیماری سلیاك فعال با تظاهرات روده ای یا غیرروده ای، آتروفی و از بین رفتن پرزهای روده ای، هیپرپلازی كریپت های روده ای و تست سرولوژی مثبت آنتی بادی بر علیه اندومیزیال یا ترانس گلوتامیناز بافتی مشخص می شود که این تست ها حساسیت و اختصاصیت90 تا 95 درصدی دارد و نیز بهترین وسیله بیماریابی در کنار اندازه گیری IgA توتال سرم می باشد. با توجه به شیوع بالای بیماری سلیاک در بیماران دچار کمبود IgA بیماریابی از این نظر مورد نیاز می باشد. تست های سرولوژیک IgA anti EMA و IgA anti tTG در بیماران سلیاک دچار کمبود IgA منفی خواهد بود و همچنین کمبود IgA در بیماران سلیاک(5-2 درصد) بسیار بیشتر از جمعیت عمومی (کمتر از 5/0 درصد) است. این بیماری با بسیاری از بیماری های دیگری در ارتباط می باشد که یکی از این بیماری ها آفت های راجعه دهانی می باشد. این آفت ها در تعدادی از بیماران مبتلا به سلیاك ممكن است تنها تظاهر بیماری باشد(10). اهمیت شناخت بیماری سلیاك در این افراد، این است كه تعداد زیادی از آنان به رژیم غذایی فاقد گلوتن پاسخ داده و آفت ها بهبود می یابد. از آنجایی كه در هر دو وضعیت آفت دهانی و بیماری سلیاك ممكن است تفاوت های نژادی نقش داشته باشد، و همچنین رعایت رژیم فاقد گلوتن در بیماران با آفت دهانی که تظاهری از بیماری سلیاک می باشد می تواند منجر به بهبود این بیماری گردد، این مطالعه در جهت یافتن ارتباط یا همراهی این دو وضعیت طراحی شده است.

دریافت این فایل

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

آشنایی با دهان و ساختمان دندان

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 آشنایی با دهان و ساختمان دندان دارای 20 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد آشنایی با دهان و ساختمان دندان  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي آشنایی با دهان و ساختمان دندان،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن آشنایی با دهان و ساختمان دندان :

آشنایی با دهان و ساختمان دندان

فصل اول

آشنایی با دندان

دهان اولین قسمت دستگاه گوارش که از لب شروع می شود و به حلق منتهی می شود دو فک در دهان وجود دارد فک بالا ثابت است ولی فک پایین حرکت می کند و باعث باز و بسته شدن دهان می شود در هر فک حفره هایی وجود دارد که ریشه های دندان در آن قرار می گیرد در این حفره ها دندان ها به وسیله الیافی به استخوان فک متصل می شود .

روی آرواره ها و دور دندان را لثه می پوشاند به آرواره لثه و الیاف نگهدارنده دور دندان بافت نگهدارنده دندان می گویند .

دهان انسان در اعمال زیادی همچون چشیدن ، گاز گرفتن ، جویدن ، خندیدن و … شرکت می کند اولین قدم در راه گوارش غذا ، خرد کردن و جویدن مواد غذایی است که توسط دندانها صورت می گیرد هر کدام از دندانها با شکل خاص خود عمل جویدن را انجام می دهند دندانهای پیش برای بریدن ، دندانهای نیش برای پاره کردن و دندانهای آسیا برای خرد و نرم کردن لقمه غذا شکل گرفته اند .

دوره دندانی

هر انسان دو سری دندان دارد ( دندانهای شیری و دندانهای دایمی ) و سه دوره دندانی ( شیری ، مخلوط و دایمی ) دارد .

از سن 6 ماهگی که در دهان نوزاد اولین دندان شیری رویش می یابد تا سن 6 سالگی که اولین دندان دایمی در دهان می روید دوره دندانی شیری می گویند در این دوران فقط دندان شیری در دهان وجود دارد از 6 تا 12 سالگی دندانهای شیری جای خود را به دندانهای دایمی می دهند این زمان را دوره دندانی مخلوط می گویند در سن 12 سالگی که هیچ دندان شیری در دهان وجود ندارد و فقط دندانهای دایمی وجود دارد تا آخر عمر دوره دندانی دایمی گفته می شود .

دندانهای شیری

دندانهای شیری معمولا ً از سن 6 ماهگی شروع به رویش می کنند و تا 5/2 سالگی تکمیل می شوند البته زودتر در آمدن و یا تأخیر در رویش به مدت چند ماه طبیعی است ولی اگر از 9 ماه بیشتر شود باید به دندانپزشک مراجعه کرد تعداد دندانهای شیری 20 عدد است یعنی یک کودک در هر فک 10 دندان دارد و این ده دندان به صورت چپ و راست به صورت قرینه وجود دارد اسم این پنج دندان از خط وسط به طرف عقب عبارتند از : دندان پیش میانی که بطور قرار دادی با حرف A نشان داده می شود دندان پیش طرفی و یا B دندان نیش یا C دندان آسیا اول یا D دندان آسیای دوم یا E

تعداد و انواع دندانها در فک بالا و پایین مساوی است در هر فک نیز تعداد دندانهای نیمه راست و چپ مشابه است .

نیمه چپ فک بالا نیمه چپ فک پایین

ساختمان ریشه دندان

ریشه دندان نیز از سه لایه تشکیل می شود که به ترتیب از خارج به داخل عبارتنداز : سمان ، عاج و مغز دندان

سمان چیست ؟

سمان لایه نازکی است که در سطح خارجی ریشه دندان قرار دارد در زیر سمان عاج قرار دارد که ادامه سمان عاج است که در قسمت تاج دندان قرار دارد مغز دندان موجود در ریشه هم در ادامه مغز دندان تاج دندان است .

به عبارت دیگر مغر دندان در وسط دندان قرار دارد که روی آن را عاج پوشیده است .

روی عاج در قسمت تاج دندان مینا و در ریشه سمان قرار دارد .

سطوح دندان

تاج دندان دارای چند سطح است :

سطح خارجی یا لبی ، که به طرف لب ها قرار دارد سطح داخلی یا زبانی که در دندانهای پایین به سمت زبان و در دندانهای بالا به سمت سقف دهان است سطح بین دندانی سطح بین دو دندان مجاور را می گویند سطح جونده که در دندانهای جلو ، باریک و تیز و دردندانهای عقب پهن وناهموار است .

پوسیدگی دندان چیست ؟

پوسیدگی دندان بیماری عفونی است که قابل انتقال است با فعالیت میکروبها در سطح دندان آغاز می شود و در ساختمان آن پیشرفت می کند برای ایجاد پوسیدگی مواد قندی باید در اختیار میکروبها باشد تا عامل خراب کنند ساختمان معدنی دندان یعنی اسید تولید گردد ودر واقع پوسیدگی دندان همان تخریب بافت های سخت دندان است .

وقتی یک بیماری در اثر فعالیت میکروبها ایجاد شود آن را بیماری عفونی می نامند و اگر یک بیماری بتواند از محلی به محل دیگر انتقال پیدا کند آن را بیماری قابل انتقال می گویند اگر به این تعریفهای گفته شده دقت کرده باشید می فهمید که پوسیدگی می تواند از یک دندان به دندانهای دیگر سرایت کند .

محلهای شایع پوسیدگی

پوسیدگی تمام سطوح دندان را یکسان مبتلا نمی سازد بلکه بعضی از سطوح را به علت شرایط خاصی که دارند بیشتر مبتلا می سازد .

این سطوح عبارتند از :

1- شیارهای سطح جونده : سطح جونده دندانهای آسیا شیارهای باریک و عمیقی دارد که محیط مناسبی برای زندگی و رشد میکروبها فراهم نموده و دندان از آن محل دچار پوسیدگی می گردد این امر بخصوص در مورد دندان های آسیا بیشتر رخ می دهد و باعث پوسیدگی زودرس آنها می شود .

2- سطوح بین دندانی : این ناحیه نیز به دلیل عدم نفوذ موهای مسواک قابل تمیز کردن نیست به همین علت از نواحی مستعد پوسیدگی و بیماری لثه به شمار می آید .

3- طوق دندان یا محل اتصال لثه با دندان : معمولا ً میکروبها در ناحیه طوق دندان تجمع می کنند بنابراین اگر در هنگام مسواک کردن دقت کافی برای تمیز کردن این ناحیه نشود پوسیدگی طوق دندان ایجاد می گردد تجمع میکروبها در این ناحیه باعث بیماری لثه می گردد .

نشانه های پوسیدگی

وقتی دندان دچار پوسیدگی می شود ممکن است یک یا چند مورد از موارد زیر را داشته باشد

1- تغییر رنگ مینای دندان ، در محل پوسیدگی مینا قهوه ای یا سیاه رنگ می شود .

2- سوراخ شدن دندان در محل پوسیدگی ، گاهی میزان این تخریب کم است و فقط با معاینه دقیق مشخص می گردد و گاهی مقدار زیادی از دندان از بین می رود به طوری که شخص فکر می کند دندان او شکسته است .

دریافت این فایل

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید